Rezistenta la insulina - ce este? Sindromul metabolic este rezistenta la insulina

Pentru persoane diferite caracterizate prin capacitatea insulinei de a stimula absorbția glucozei variabile. Este important de știut că o persoană poate avea o sensibilitate normală la una sau mai multe dintre efectele compusului și, în același timp - o rezistență absolută la alta. În continuare, vom analiza conceptul de „rezistență la insulină“: ce este, cum se arată.

Prezentare generală

Înainte de a face cu conceptul de „rezistenta la insulina“, ceea ce este și ce atribute face, trebuie spus că această tulburare nu este mai puțin frecventă. Mai mult de 50% dintre persoanele cu hipertensiune suferă de această tulburare. Cel mai adesea, rezistenta la insulina (care este, va fi descrisă mai jos) se găsește la vârstnici. Dar, în unele cazuri, este detectat în copilărie. Sindromul rezistentei la insulina de multe ori nu este detectată înainte, nu începe să arate o violare a proceselor metabolice. Cei cu risc includ persoanele cu dislipidemie sau o toleranță scăzută la glucoză, obezitate, hipertensiune arterială.

Rezistența la insulină

Ce este? Ce funcții încălcarea? Sindromul metabolic al rezistenței la insulină este un răspuns incorect al organismului la acțiunea unuia dintre compușii. Conceptul este aplicabil diferitelor efecte biologice. Acest lucru, în special, se referă la influența insulinei asupra proteinelor și a metabolismului lipidelor, expresia genelor, funcției endoteliale vasculare. Afectarea răspuns duce la o creștere a concentrației în sânge a compusului necesar pentru volum relativ glucoză disponibil. Sindromul rezistentei la insulina - o tulburare combinată. Aceasta implică o modificare a toleranței la glucoză, diabetul zaharat de tip 2, dislipidemia, obezitatea. „Sindromul X“ și implică, de asemenea, rezistența la sechestrare a glucozei (insulino-dependent).

mecanismul de dezvoltare

explora pe deplin experții săi până în prezent nu a reușit. Tulburări care duc la dezvoltarea rezistenței la insulină poate să apară la următoarele niveluri:

• Receptor. În acest caz, starea prezentată afinitate sau o descreștere a numărului de receptori.
• La nivelul transportului de glucoză. În acest caz, scăderea moleculelor GLUT4 detectate.
• Pre-receptoral. În acest caz, vorbim despre anormală de insulină.
• Postreceptor. În acest caz, există o încălcare fosforilare și întreruperea transmisiei semnalului.

Anomaliile de molecule de insulină sunt suficient de rare și nu au nici o semnificație clinică. Densitatea receptorilor poate fi redus la pacienții din cauza feedback negativ. Aceasta se datorează hiperinsulinemie. De multe ori, pacientii au un declin în număr de receptori moderat. În acest caz, nivelul de feedback-ul nu este considerat un criteriu prin care se stabilește ce grad are rezistenta la insulina. Cauzele tulburare sunt reduse de către experți pentru a postreceptor de transport încălcări. Prin precipitarea factori, în special, includ:

• Fumatul.
• Conținut crescut de TNF-alfa.
• Scăderea activității fizice.
• Creșterea concentrațiilor de acizi grași neesterificati.
• Vârsta.

Acestea sunt principalii factori care pot declanșa rezistența la insulină mai frecvent decât altele. Tratamentul include aplicarea:

• grup diuretice tiazidice.
• blocante beta - adrenergice.
• Acid nicotinic.
• Corticosteroizii.

creșterea rezistenței la insulină

Efectul asupra metabolismului glucozei are loc în țesutul adipos, mușchi și ficat. mușchii scheletici metabolizeaza aproximativ 80% din compus. Mușchii în acest caz, acționează ca o sursă importantă de rezistență la insulină. Captarea glucozei în celule se realizează prin intermediul proteinelor speciale GLUT4 de transport. Când receptorul este activat de insulina a declanșat o serie de reacții de fosforilare. Ei au în cele din urmă ca rezultat translocarea GLUT4 la membrana celulelor din citosol. Deoarece glucoza este capabil de a intra in celula. Rezistența la insulină (rata va fi indicată în continuare) este cauzată de o scădere a gradului de translocarea GLUT4. Se remarcă scăderea utilizării și absorbția glucozei. Odata cu aceasta, pe lângă facilitarea captarea glucozei în țesuturile periferice, când hiperinsulinemia este suprimata producerea glucozei hepatice. In diabetul zaharat de tip 2 este reluată.

obezitate

Acesta este combinat cu rezistenta la insulina suficient de des. La depășirea greutății pacientului sensibilitate 35-40% scade cu 40%. Situat în peretele abdominal țesutului adipos are o activitate metabolică mai mare decât cea care se află dedesubt. În timpul observațiilor medicale a relevat faptul că o eliberare crescută în acizii grași de circulație portal din fibre abdominale provoacă producerea de trigliceride hepatice.

semne clinice

Rezistenta la insulina, care simptomele sunt asociate cu tulburări metabolice pot fi în mod avantajos suspectata la pacientii cu obezitate abdominala, diabetul gestațional, antecedente familiale de diabet zaharat tip 2, dislipidemie și hipertensiune. La risc și femeile cu sindromul ovarului polichistic (PCOS). Datorită faptului că obezitatea acționează ca un marker al rezistenței la insulină, este necesar să se evalueze natura, pe care este distribuția țesutului adipos. Locația sa poate fi ginekoidnomu - în partea de jos a corpului, sau de tip umanoid - în peretele frontal al peritoneu. Acumularea în jumătatea superioară a corpului are un predictor mai semnificativ al rezistenței la insulină, toleranță la glucoză alterată și diabetul, obezitatea decât porțiunile inferioare. Pentru a identifica cantitatea de tesut adipos abdominal se poate utiliza următoarea metodă: pentru a determina raportul dintre circumferința taliei, circumferinta soldurilor si IMC. La rate de 0,8 pentru femei și bărbați și 0,1 pentru un IMC mai mare de 27 sunt diagnosticate cu obezitate abdominala si rezistenta la insulina. Simptomele bolii se manifestă în exterior. În special pe piele marcate zone hiperpigmentate șifonate, aspre. Cel mai adesea ele apar în axile, coatele, sub sani. Analiza rezistenței la insulină este o formulă de calcul. HOMA-IR se calculează după cum urmează: insulina jeun (mU / L) x jeun (mmol / L). Rezultatul obținut este împărțit cu 22,5. Acest lucru va avea indicele de rezistență la insulină. Norma - <2,77. Atunci când o deviație în direcția de sensibilitate în creștere pot fi diagnosticate țesuturi tulburare.

Tulburări ale altor sisteme: ateroscleroza

Astăzi nu există nici o explicație unică pentru mecanismul de influență insulinorezistenotnosti înfrângerea sistemului cardiovascular. S-ar putea fi un efect direct asupra aterogenezei. Aceasta este cauzată de abilitatea insulinei de a stimula sinteza lipidelor și componentelor proliferarea musculaturii netede din peretele vasului. Odata cu aceasta pot fi cauzate de tulburări metabolice asociate arterioscleroza. De exemplu, poate fi hipertensiune, dislipidemie, modificări ale toleranței la glucoză. In patogeneza bolii este deosebit de importanta functiei defectuoasa a endoteliului vascular. Sarcina sa este de a menține tonul de canale de sânge, prin secretoare neurotransmitatori vasodilatație și vasoconstricție. In stat regulile de insulina stimulează relaxarea fibrelor musculare netede ale peretelui vasului prin eliberarea de oxid nitric (2). Mai mult, capacitatea sa de a spori vasodilatație dependentă de endoteliu semnificativ alterată la pacienții cu obezitate. Același lucru se aplică la pacienții cu rezistență la insulină. Odată cu dezvoltarea insuficienței coronariene pentru a răspunde la stimuli normali, și să se extindă, puteți vorbi despre prima etapă a tulburărilor microcirculatorii - microangiopatiei. Această stare patologică este observată la majoritatea pacienților cu diabet (diabet zaharat).

Rezistenta la insulina poate provoca ateroscleroza prin tulburări în procesul de fibrinoliză. PAI1 (inhibitor al activatorului plasminogenului) este în concentrații mari la pacienții diabetici și nediabetici obezi. Sinteza PAI1 stimulate proinsulinei și insulină. Nivelul de fibrinogen și de alți factori procoagulante, de asemenea, a crescut.

toleranta la glucoza Altered si diabetul de tip 2

Rezistenta la insulina este un factor înainte de manifestarea clinică a diabetului zaharat. Pentru reducerea concentrației de glucoză satisface celulele beta din pancreas. Reducerea concentrației se realizează prin creșterea producției de insulină, care, la rândul său, duce la o hiperinsulinemie relativă. Euglycemia poate fi menținut la pacienții atâta timp cât celulele beta sunt capabile să mențină niveluri relativ ridicate de insulină în plasmă pentru a depăși rezistența. In cele din urma, aceasta capacitate se pierde, iar concentrația de glucoză crește semnificativ. Un factor cheie, care este responsabil pentru hiperglicemia pe stomacul gol, pe un fond de diabet zaharat de tip 2, rezistenta la insulina este ficatul. răspuns sănătos este de a reduce producția de glucoză. Atunci când rezistența la insulină, răspunsul este pierdut. Ca urmare, producerea excesiva de glucoza hepatica continua, rezultând în condiții de repaus alimentar hiperglicemie. Odată cu pierderea capacității celulelor beta de a furniza hipersecretie de insulina marcheaza trecerea de la rezistenta la insulina cu hiperinsulinemia la toleranță alterată la glucoză. Ulterior, statul este transformat intr-un diabet clinic si hiperglicemie.

hipertensiune

Există mai multe mecanisme care duc la dezvoltarea sa pe fondul rezistenței la insulină. Observațiile arată că slăbirea activării vasodilatație și vasoconstricție poate contribui la rezistența vasculară. Insulina promovează sistemului nervos stimulare (simpatic). Acest lucru duce la o creștere a concentrației plasmatice a norepinefrinei. La pacienții cu rezistență la insulină a crescut ca răspuns la angiotensina. În plus, aranjamente pot fi încălcate vasodilatație. Insulina stimulează relaxarea normelor de stat a peretelui vascular musculare. Vasodilatația, în acest caz, este mediată de eliberare / generarea de oxid nitric endotelial. La pacienții cu rezistență la insulină, functiei endoteliale este afectata. Acest lucru reduce vasodilatația cu 40-50%.

dislipidemie

Atunci când rezistența la insulină perturbate acizi liberi normale de ieșire supresia grași dupa masa din tesutul adipos. concentrație crescută produce un substrat pentru sinteza crescută a trigliceridelor. Acesta este un pas important în producția de VLDL. lipoprotein lipaza - Când hiperinsulinemie activitatea unei importante enzimă redusă. Printre schimbările calitative în spectrul de fond LDL diabet de tip 2 si rezistenta la insulina trebuie menționat grad sporit de oxidare a particulelor LDL. Mai sensibile la acest proces sunt considerate apolipoproteins glicozilate.

măsuri terapeutice

Creșterea sensibilității la insulină poate fi realizată în mai multe moduri. De o importanță deosebită este reducerea greutății și activitatea fizică. Dieta este de asemenea important pentru persoanele care sunt diagnosticate cu rezistenta la insulina. Dieta contribuie la stabilizarea în câteva zile. Consolidarea sensibilitatea mai mult va promova pierderea in greutate. Pentru persoanele cu o rezistență la insulină determinată, tratamentul constă în mai multe etape. Stabilizarea activitatii fizice si dieta este considerat a fi prima etapă de tratament. Pentru cei care au identificat insulina, dieta ar trebui să fie scăzut de calorii. O scădere moderată a greutății corporale (5-10 kg), de multe ori ajută la îmbunătățirea controlului glicemiei. Calorii 80-90% este distribuit între carbohidrați și grăsimi, 10-20% din proteine.

medicamente

Înseamnă „Metamorfin“ se referă la un grup de medicamente biguanidă. Medicamentul îmbunătățește sensibilitatea la insulină periferică și hepatică. În acest caz, aceasta înseamnă nici un efect asupra secreției acestuia. In absenta preparat de insulină „Metamorfin“ ineficiente. Inseamna „Troglitazonul“ este primul grup tiazolidinedionov medicament care este permisă utilizarea în SUA. De droguri crește transportul glucozei. Acest lucru este probabil cauzat de activarea receptorului PPAR-gamma. Și prin aceasta expresie îmbunătățită GLUT4, care, la rândul său, duce la o creștere de captare a glucozei stimulată de insulină. Pentru pacienții care au o rezistenta la insulina, tratamentul poate fi administrat și combinate. Mijloacele de mai sus pot fi utilizate în combinație cu o sulfoniluree, și , uneori , unele cu altele pentru a produce un efect sinergetic asupra glucozei din plasmă și alte tulburări. Medicamentul „Metamorfin“, în combinație cu o sulfoniluree crește secreția de insulină și sensibilitatea. In acest caz, nivelurile de glucoza scad după mese și pe stomacul gol. Pacienții care au fost atribuite tratamentului combinat, au fost manifestări mai frecvente de hipoglicemie.