Degenerare parenchimatoase. morbid anatomy

Uneori, în practica clinică există un astfel de lucru ca degenerare parenchimatoase. Anatomie patologica le se referă la tulburări ale metabolismului în cuști. În termeni simpli, organismul descompune procesul de aprovizionare și acumularea de substanțe nutritive, ceea ce duce la schimbări morfologice (vizuale). Dezvăluie o patologie poate fi în secțiunea sau după o serie de teste foarte specifice. Parenchimatoase și degenerare-stromale vasculare sunt baza multor boli fatale.

definiție

Parenchimatoasă degenerare - sunt procese patologice care conduc la schimbări în structura celulară a organelor. Printre mecanismele celulelor bolii auto secreta tulburare de deficit de energie cu fermentopathy, tulburări discirkulatornaya (sânge, limfă, interstițiul, fluid intercelular), endocrine și degenerare cerebrală.

Există mai multe mecanisme de degenerare:

- infiltrare, adică excesul transportul produselor sanguine ale metabolismului in interiorul celulei sau spațiul extracelular din cauza unei defecțiuni în sistemele enzimatice ale organismului;

- descompunerea sau Fanerozoic reprezintă structurile intracelulare degradare, ceea ce duce la perturbarea metabolismului și acumulării produselor metabolice neoxidate;

- sinteza deformata a substanțelor care sunt celule normale nu joacă;

- transformarea nutrienților care intră în celula de a construi un anumit tip de produse finite (proteine, lipide sau glucide).

clasificare

Patologi sunt următoarele tipuri de distrofii parenchimatoase:

1. În funcție de modificările morfologice:

- pur parenchimatoase;

- stromal-vascular;

- amestecate.

2. În funcție de tipul de substanțe acumulate:

- proteină sau disproteinozy;

- grăsime sau lipidoses;

- carbohidrați;

- minerale.

3. Deoarece prevalența procesului:

- Sistem;

- locală.

4. Până în momentul apariției:

- dobândite;

- congenital.

Cei sau alte degenerare a parenchimului anatomie patologică definește nu numai agenți de deteriorare, ci și pe specificul celulelor afectate. Trecerea de la una la alta distrofie este teoretic posibil, dar practic posibila patologie numai combinate. Parenchimatoasă degenerare - este esența procesului care apar în celulă, ci doar o parte a unui sindrom clinic, care include deficiența morfologică și funcțională a unui anumit organ.

Disproteinozy

Corpul uman este alcătuit în mare parte din proteine, și apă. moleculele de proteine sunt parte a pereților celulelor, membranele mitocondriile și alte organite, în plus, ele sunt libere în citoplasmă. Ca o regulă, este enzime.

Disproteinozom numit altfel o patologie ca distrofie proteină parenchimatoase. Și esența ei constă în faptul că proteinele celulare schimba proprietățile lor, precum și supuse unor schimbări structurale, cum ar fi sau denaturarea kollikvatsiya. Protein-parenchimatoasă distrofia se referă, picăturile hialine hidropica, corn si distrofie granulară. Pe primele trei vor fi scrise în detaliu, dar acesta din urmă, granular, caracterizat prin aceea că proteina se acumuleaza in celulele de cereale, datorită cărora celulele sunt întinse, iar corpul este crescut, acesta devine liber și plictisitoare. Acesta este motivul pentru distrofia granulară numit, de asemenea, umflarea plictisitoare. Dar oamenii de știință nu au nici o îndoială că parenchimatoase degenerare. Necropsia a procesului este de așa natură încât pot fi luate pentru cereale compensatorii a crescut structura celulară, ca răspuns la stres funcțional.

degenerare a picăturilor hialine

Cu acest tip de distrofie in celulele hialine apar picături mai mari care fuzionează, eventual, una în alta și umple întregul spațiu interior al celulelor, deplasând sau distrugerea organite lor. Acest lucru duce la pierderea funcției, și chiar moartea celulei. Cel mai adesea boala apare în țesutul renal, cel puțin în ficat și inimă.

În timpul citologie după biopsie renală, în plus față de acumularea de hialin în nephrocytes prezintă distrugerea elementelor celulare. Acest fenomen apare atunci când pacientul dezvoltă un eșec vacuolar lizozomale, ceea ce duce la o scădere a reabsorbtia de proteine din urina primara. Cel mai adesea, această patologie apare în sindromul nefrotic. Cele mai frecvente diagnostice ale acestor pacienți - glomerulonefrită și amiloidoza renală. corp exterior nu se schimbă atunci când hialine picăturilor distrofie.

In celulele hepatice situația este oarecum diferită. În timpul microscopia au găsit corpusculi Mallory formate din fibrile și hialin alcoolice. Aspectul lor este asociat cu boala Wilson, hepatita alcoolica, precum ciroza biliară și indiană. Rezultatul acestui proces este nefavorabil - necroza celulelor hepatice, pierderea funcției sale.

distrofie hidropica

Acest punct de vedere diferă de celelalte distrofii care in celulele infectate, noi organite umplute cu lichid. În cele mai multe cazuri, un astfel de fenomen poate fi văzut în celulele pielii și tubilor renali în ficat, mușchi și glanda suprarenală.

Celulele microscopică extinse, citoplasmă lor este umplut vacuole cu un conținut lichid transparent. Miezul este mutat sau lizată, structurile rămase sunt eliminate. În cele din urmă, celula este un „balon“ umplut cu apă. Prin urmare, distrofia hidropica numit uneori balon.

organismele rămân practic neschimbate în mod grosolan. Mecanismul de dezvoltare a acestei boli - violare a presiunii osmotice coloidale în celulă și în spațiul intercelular. Din cauza acestei permeabilitate crescută a membranelor celulare de celule mor și se descompun. Motivele pentru astfel de modificări chimice pot fi glomerulonefrita, diabetul zaharat, amiloidoza renală. Schimbarea în celulele hepatice contribuie la hepatitele virale și toxice. Pe piele degenerare hidropica poate fi cauzata de un virus de variola.

Se termină procesul patologic focale sau necroza totală, deci morfologia și funcția deteriorează rapid.

degenerare corneei

Organismele actinice patologici - este acumularea excesivă de keratina în straturile superficiale ale pielii, cum ar fi hipercheratoza și ihtioza, și apariția substanței excitat, în cazul în care, de regulă, nu ar trebui să fie - în membranele mucoase (leucoplazie, carcinom cu celule scuamoase). Acest proces poate fi atât locale, cât și totală.

Motivele acestui tip de boli pot fi tulburări de germeni ectodermal în timpul embriogenezei, modificari tisulare cronice inflamatorii, infecții virale și deficiențe de vitamine.

Dacă tratamentul este început imediat după primele simptome, materialul poate încă recupera, dar, în cazuri avansate, vindecarea nu mai este posibilă. Lung existente site-uri corn distrofie poate degenera in cancer de piele, si ihtioza congenitala este incompatibil cu viața fetală.

distrofie ereditară

degenerare parenchimatoasă ereditara apar din cauza fermentopathia congenitale. Aceste boli sunt, de asemenea, numite boli de stocare au fost din cauza tulburări metabolice, produsele metabolice se acumuleaza in celule si fluide ale corpului, intoxicație. Cele mai cunoscute reprezentanți ai acestui grup sunt fenilcetonuria, tirozinoz și cistinoză.

Organe țintă pentru fenilcetonurie sunt sistemul nervos central, mușchi, piele, si de lichide (sânge, urină). Produsele metabolice la tirozinoze se acumuleaza in ficat celule, rinichi și oase. Cistinoza afectează, de asemenea, ficatul și rinichii, dar în afară de ei, splina suferă, globii oculari, măduva osoasă, sistemul limfatic si pielea.

lipidoses

Lipidele conținute în fiecare celulă, ele pot fi atât separat, cât și în combinație cu proteine și unitățile structurale să fie membranele celulare, precum și alte ultrastructures. Mai mult, în citoplasmă este glicerol și acizi grași. Pentru a le detecta în țesuturi folosind metode speciale de fixare și de colorare, cum ar fi acidul sudan negru sau rosu, osmic, Nil sulfat albastru. După pregătiri de formare specifice atent inspectate sub un microscop electronic.

degenerare grasă parenchimatoasă se manifestă ca acumularea excesivă de grăsime în cazul în care acestea ar trebui să fie, și apariția lipidelor acolo în cazul în care acestea nu ar trebui să fie. Ei tind să se acumuleze grăsimi neutre. Organele țintă sunt aceleași ca și cea a distrofia proteine - inima, rinichii și ficatul.

Parenchimatoasă grăsime distrofia miocardic începe cu apariția în miocite de picături foarte mici de grăsime, adică. N. obezitate pulverizat. În cazul în care procesul nu se oprește în acest stadiu, apoi în cele din urmă picături se coaguleze și să devină mai mare, până când se va ocupa întreaga citoplasma. Organite astfel dezintegrate, fibrele musculare striate dispare. Boala se manifestă la nivel local în jurul patului vascular venos.

degenerare grasă parenchimatoasă se manifestă în mod grosolan în diferite moduri, totul depinde de stadiul procesului. La începutul diagnosticului se poate face numai la microscop, dar cu timpul inima este crescut prin intinderea celulelor, pereții devin subțiri și flasc, cu sectiunea de miocard poate fi văzut off-galben dungi. Fiziopatologia acestui organism a venit cu numele de „tigru inima“.

degenerare grasă a organelor parenchimatoase se dezvolta in trei mecanisme principale.

1. Livrarea crescută a acizilor grași liberi în celulele miocardice.
2. Încălcarea metabolismului grăsimilor.
3. Colapsul structurilor de lipoproteine din interiorul celulei.

Cel mai adesea, aceste mecanisme sunt declanșate în timpul hipoxie, infecții (difteria, tuberculoza, sepsis) și intoxicație cu clor, fosfor sau arsen.

De obicei, degenerarea grasă este reversibilă, iar deteriorarea structurilor celulare sunt reduse în timp. Dar dacă procesul se execută puternic, totul se termină cu moartea de țesuturi și organe. Clinicienii sunt urmatoarele boli asociate cu acumularea de grăsime în celulele:

- boala Gaucher;

- boala Tay-Sachs;

- boala Niemann-Pick, și altele.

distrofie carbohidrați

Toate hidrati de carbon, care sunt situate în corp poate fi divizat în polizaharide (dintre care cele mai comune este glicogen), glicozaminoglicani (mucopolizaharide: acid hialuronic și condroitin, heparină) și glicoproteine (mucine, adică mucus și mucoidă).

Pentru a identifica carbohidratii din celulele corpului, testul specific se realizează - reacția Schick. Esența ei este faptul că materialul este tratat cu acid periodic, și apoi magenta. Și aldehide se colorează în roșu. Dacă doriți să selectați glicogen, reactivii sunt adăugați la amilaza. Glicozaminoglicani și glicoproteine colorate cu albastru de metilen. Parenchimatoasă carbohidrat Distrofia asociate de obicei cu tulburări metabolice ale glicogen și glicoproteine.

Încălcarea metabolismului glicogenului

Glicogenul - își rezervă corpul pentru o „zi ploioasă foame.“ Cele mai multe dintre ele a ținut în ficat și mușchi și cheltuiește această energie foarte rar. Reglarea metabolismului carbohidraților are loc prin intermediul sistemului neuroendocrin. Rolul principal este jucat, ca de obicei, sistemul hipotalamo-hipofizar. Acesta a produs hormoni tropic care controleaza toate celelalte glande endocrine.

Încălcarea metabolismului glicogenului este creșterea sau descreșterea valorii sale în țesuturi, și apariția în cazul în care acesta nu ar trebui să fie. Cel mai clar astfel de modificări apar în diabetul zaharat sau depozitarea glicogenului ereditare. Patogenia diabetului zaharat este destul de bine inteles: celulele pancreasului nu mai produce insulină în cantitatea necesară, iar rezervele de energie de celule se epuizează rapid ca glucoza nu se acumulează în țesuturi și excretat din organism prin urină. Corpul „deschide“ rezervele sale și se dezvoltă în primul rând degenerare parenchimatos a ficatului. În nucleele de hepatocite apar intervale lucide, și ei sunt luminoase. Prin urmare, ele sunt numite „miez gol“.

glycogenoses ereditari cauzate de lipsa sau absența enzimelor implicate în acumularea de glicogen. In prezent cunoscute astfel de boli 6:

- boala lui Gierke ;

- boala Pompe ;

- Glicogen de stocare de tip V boală;

- boala Hers';

- Forbes-Cori boala;

- boala lui Andersen.

Diagnosticul diferential este posibila dupa o analiza biopsie hepatica si utilizarea gistofermentnogo.

Încălcarea metabolismului glicoproteina

Această degenerare parenchimatoasă cauzată de acumularea în țesuturile mucine sau mucoids. În caz contrar, aceste distrofie, de asemenea, numit mucoase sau mucoid, datorită caracteristicii incluziuni consistența. Uneori se acumulează pe mucine adevărate, ci numai legate de substanțele care pot fi sigilate. În acest caz, este vorba de distrofie coloidal.

Microscopie de tesut pentru a determina nu numai faptul prezenței de mucus, dar proprietățile sale. Datorită faptului că resturile celulare și secreția vâscoasă previne scurgerea normala de lichid din glandele, chisturi sunt formate, și conținutul lor au tendința de a inflamației.

Cauzele acestui tip de distrofie poate fi foarte diferit, dar cel mai adesea este o inflamație catarală a mucoasei. În plus, în cazul în care o boală ereditară, model patogenetic care se potrivește bine în definiția unei distrofie mucoase. Acest lucru fibroza chistica. pancreas afectate, tub intestinal, ale tractului urinar, tractului biliar, glandele sudoripare și glandele salivare.

Rezoluția de tipul bolii depinde de cantitatea și durata descărcării sale de mucus. Mai puțin timp a trecut de la începutul procesului patologic, cu atât mai probabil ca mucoasa recupera pe deplin. Dar, în unele cazuri, descuamare epitelială, scleroza multiplă, și de încălcare a funcției organului afectat.